Automatischer Schutz vor Tuberkulose???

Frage

Hallo,
ich arbeite zur Zeit an einer Hausarbeit bzgk. Mukoviszidose.
Habe bei meinen Recherchen folgende Aussage gefunden:

"Die Wissenschaft kann derzeit noch keine schlüssige Erklärung liefern, warum ein Allel, das eine so schwerwiegende Erkrankung hervorruft, so weit verbreitet ist (und nicht mit der Zeit verschwindet). ....
Eine Erklärung könnte der mit der Veranlagung für Mukoviszidose wahrscheinlich einhergehende Schutz vor Tuberkulose sein." Quelle: Wikipedia

Nun meine Frage:

Wie genau hängt die Erkrankung mit einem Tuberkulose Schutz zusammen???

Vielen Dank

Antwort

Hallo,
ein Zuzsammenhang mit Tuberkulose ist mir nicht bekannt. Deshalb haben wir Herrn Prof. Döring aus Tübingen gebeten; er schreibt:
Unter Kaukasiern ist die CF Heterozygoten Geninzidenz hoch (1/20) und könnte daher einen Heterozygotenvorteil gegenüber Infektionskrankheiten widerspiegeln. Tatsächlich hat man in Tierexperimenten festgestellt, dass heterozygote CF Mäuse relative resistant gegenüber Cho-leratoxin (Gabriel et al, 1994), Salmonella typhi-Infektionen (Pier, 1998) und E. coli Diarrhöen (Markert 1995) sind. Der Zusammenhang mit der CF besteht darin, dass die Toxine von Vibrio cholerae und E. coli eine Entwässerung der Darmepithelzellen verursachen, an der auch der Chloridkanal CFTR beteiligt ist. Bei defektem CFTR tritt die Entwässerung daher bei CF Hetero-zygoten weit geringer auf. Hinsichtlich des Typhus wird argumentiert, dass S. typhi als Eintritts-pforte in das Darmepithel CFTR benutzt. Ist dieser defekt, können keine Typhusbakterien aufge-nommen werden. Eine Bestätigung dieser Ergebnisse durch andere Untersucher unter Umständen auch in anderen Tiermodellen steht bisher aus.

References:

1. Gabriel SE. Brigman KN. Koller BH. Boucher RC. Stutts MJ. Cystic fibrosis heterozy-gote resistance to cholera toxin in the cystic fibrosis mouse model Science. 266:107-9, 1994
2. Pier GB. Grout M. Zaidi T. Meluleni G. Mueschenborn SS. Banting G. Ratcliff R. Evans MJ. Colledge WH. Salmonella typhi uses CFTR to enter intestinal epithelial cells. Nature. 393:79-82, 1998
3. Markert T. Vaandrager AB. Gambaryan S. Pohler D. Hausler C. Walter U. De Jonge HR. Jarchau T. Lohmann SM. Endogenous expression of type II cGMP-dependent protein ki-nase mRNA and protein in rat intestine. Implications for cystic fibrosis transmembrane conductance regulator. J Clin Invest. 96:822-30, 1995
Ich hoffe, dass damit Ihre Frage benatworte ist.
Mit freundlichem Gruß
Prof. Dr. TOF Wagner

29.10.2007

Die Antwort wurde erstellt von: Prof. Dr. Thomas O. F. Wagner