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Ansteckungsgefahr bei Asthma durch CF-Keime

Frage
Sehr geehrte Damen und Herren,

ich bin Vater mit CF. Meine Tochter hat kindliches Bronchialasthma.

Haben meine Pseudomonaskeime einen Einfluss auf das Asthma meiner Tochter?

Vielen Dank für Ihre Unterstützung.

Mit freundlichen Grüßen

Kai
Antwort
Lieber Kai,

Sie sind an CF erkrankt, mit P. aeruginosa besiedelt und haben Bedenken, dass dieser Erreger das Asthma ihrer Tochter negativ beeinflussen könnte.

Vorab ist feststellen, dass im Gegensatz zur CF P. aeruginosa nicht primär mit dem Krankheitsbild Asthma bronchiale assoziiert ist. Daher existieren bei Asthmatikern auch kaum detaillierte Daten über die möglichen Auswirkungen einer P. aeruginosa-Besiedlung, die im vorliegenden Fall nicht völlig auszuschließen ist.

P. aeruginosa verursacht Atemwegsinfektionen i.d.R. nur bei Immunsuppression oder vorbestehender Lungenerkrankung wie Mukoviszidose, Bronchiektasen, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (sog. COPD) und ziliäre Dyskinesie.

Asthma bronchiale gehört nicht zu den Erkrankungen bei denen P. aeruginosa eine besondere Rolle spielt. Asthma ist eine chronisch, entzündliche Erkrankung der Atemwege, wobei eine Überempfindlichkeit (Th2-Immunantwort) gegenüber verschiedenen Stimuli („Allergene“) im Vordergrund steht. Da sich hinter dem Begriff Asthma sehr verschiedene Krankheitsbilder verbergen können und mir im Falle Ihrer Tochter keine Detailinformationen (z.B. Alter) zur Verfügung stehen, kann ich die Frage nur allgemein beantworten.

Neben einer Überempfindlichkeit der Atemwege, können auch Infektionen bei Asthma eine gewisse Rolle spielen. Frühkindliche Infektionen durch Viren können offenbar die spätere Ausprägung von Asthma fördern. Zusätzlich können Infektionen bei Asthmapatienten Exazerbationen, also akute Verschlechterungen, verursachen. Dabei haben verschiedene virale Infektionen die weitaus größte Bedeutung. Deutlich seltener kommen bakterielle Erreger als Verursacher von Exazerbationen in Frage, hier v. a. die häufigen auch bei Gesunden auftretenden Erreger von Atemwegsinfektionen H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, S. aureus, Mykoplasmen oder auch Chlamydien. P. aeruginosa steht also nicht im Vordergrund, da die Bedingungen in den Atemwegen bei Asthma offensichtlich nicht sonderlich günstig für diesen Erreger sind.

Sehr selten kann P. aeruginosa aber auch bei Asthma aus Proben des Respirationstraktes nachgewiesen werden (Fayon et al., 1999). Eine Übertragung von P. aeruginosa auf Ihre Tochter ist somit unwahrscheinlich aber nicht völlig auszuschließen, insbesondere im Hinblick auf die hohen Keimzahlen bei CF-Patienten und den engen Kontakt zwischen Familienangehörigen. Auch eine starke Schleimbildung, zunehmende Atemwegsobstruktion oder Bronchiektasen, wie sie ggf. nach längjährigem Verlauf einer Asthmaerkrankung verstärkt auftreten, können eine Besiedelung mit P. aeruginosa begünstigen. Die genauen Auswirkungen hängen von vielen Faktoren ab und sind schwer vorherzusagen.

Neben Allergenen und anderen Erregern ist P. aeruginosa aber nur einer von vielen möglichen Faktoren, die eine Asthma-Symptomatik beeinflussen können. Die Antigene von P. aeruginosa-Bakterien verursachen experimentellen Daten zur Folge eine Th1-Immunantwort und verstärken somit nicht direkt die für Asthma ursächliche Überempfindlichkeit (Allard et al., 2009). Da der ungezwungene Kontakt zwischen Vater und Tochter weitaus höher zu bewerten ist als das Restrisiko einer nicht auszuschließenden Pseudomonas-Übertragung, halte ich lediglich die Einhaltung der CF-Patienten i.d.R. vertrauten allgemein gängigen Hygienemaßnahmen für angezeigt (Händehygiene beim Kontakt mit Atemwegssekreten, Vorbereitung von Inhalatoren etc.).

Mit freundlichen Grüßen
Michael Hogardt

M Fayon, J Just, H Vu Thien, T Chiba, L Pascual, G Sandouk and A Grimfeld. Bacterial flora of the lower respiratory tract in children with bronchial Asthma. Acta Pädiatr 88, 1999.

J B. Allard, L Rinaldi, M Wargo, G Allen, S Akira, S Uematsu, M E. Poynter. Th2 Allergic Immune Response to Inhaled Fungal Antigens is Modulated By TLR-4-Independent Bacterial Products. Eur J Immunol. 2009 March ; 39: 776–788.
12.10.2010
Die Antwort wurde erstellt von: PD Dr. med. Michael Hogardt